Nosocomial outbreak of monoclonal VIM carbapenemase-producing Enterobacter cloacae complex in an intensive care unit during the COVID-19 pandemic: an integrated approach.

BACKGROUND: An outbreak of VIM carbapenemase-expressing Enterobacter cloacae complex occurred between March and October 2020 in an intensive care unit (ICU) of a tertiary care and teaching hospital in France. At the same time, the hospital was facing the COVID-19 first wave. AIM: To describe the management of an outbreak caused by a VIM-producing Enterobacter cloacae complex strain during the COVID-19 pandemic in an ICU and to show the importance of an integrated approach. METHODS: A multi-focal investigation was conducted including descriptive and molecular epidemiology, environmental screening, and assessment of infection prevention and control measures. FINDINGS: A total of 14 cases were identified in this outbreak with a high attributable mortality rate (85.7%). The outbreak management was coordinated by a crisis cell, and involved the implementation of multi-disciplinary actions such as: enhanced hygiene measures, microbiological and molecular analysis of patients and environmental E. cloacae complex strains, and simulation-based teaching. All 23 E. cloacae complex strains isolated from patients and environment samples belonged to multi-locus sequence type ST78 and carried bla-VIM4 gene. Using Fourier transform infrared spectroscopy, all but two isolates were also found to belong to a single cluster. Although the source of this outbreak could not be pinpointed, the spread of the strain was controlled thanks to this multi-focal approach and multi-disciplinary implementation. CONCLUSION: This investigation highlighted the usefulness of Fourier transform infra-red spectroscopy in the rapid typing of outbreak strains as well as the importance of an integrated approach to successfully fight against multidrug-resistant micro-organism dissemination and healthcare-associated infections.

Prévalence des anticorps dirigés contre l'annexine A2 chez des patients COVID-19 en réanimation

Depuis le début de la pandémie COVID-19, de nombreuses données attestent du lien entre l'infection à SARS-CoV-2 et des manifestations auto-immunes [1]. L'annexine A2 (ANXA2) est une protéine de 36 kD appartenant à la famille des annexines, protéines liant les phospholipides chargés négativement. Elle joue un rôle important dans la fibrinolyse in vitro et in vivo. L'ANXA2 est aussi abondante dans les cellules alvéolaires de type II et joue un rôle dans le maintien de l'intégrité microvasculaire pulmonaire en situation d'hypoxie. L'objectif de notre étude est de déterminer la prévalence des anticorps anti-ANXA2 chez des patients COVID-19 hospitalisés en réanimation et de rechercher une association entre la présence des anticorps anti-ANXA2 et un pronostic défavorable. Il s'agit d'une étude prospective s'intégrant dans le cadre du protocole THROMBOCOVID. Des patients hospitalisés en réanimation pour pneumopathie à SARS-CoV-2 ont été inclus entre avril 2020 et mai 2021. Des données démographiques et cliniques ont été recueillies telles que l'âge, le sexe, la présence d'une thrombose vasculaire [thrombose veineuse (thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire) et/ou artérielle (AVC, infarctus du myocarde, ischémie de membre)] et le décès. Les anticorps anti-ANXA2 d'isotype IgG et IgM ont été détectés par une technique ELISA « maison ». Nous avons inclus de manière prospective 107 patients dont 30 femmes et 77 hommes. L'âge médian est de 67 ans [29–87]. La mortalité est de 44 %. La présence d'une thrombose vasculaire est retrouvée chez 23 % des patients. La fréquence des anticorps anti-ANXA2 (titre > 3DS) est de 20,5 %. Les anticorps anti-ANXA2 sont majoritairement d'isotype IgM (IgG : 6,5 % ;IgM : 17,7 %). Les anticorps anti-ANXA2 sont retrouvés chez 36 % des patients ayant présenté une thrombose veineuse (thrombose veineuse profonde et/ou embolie pulmonaire). La présence d'anticorps anti-ANXA2 ne représente pas un facteur prédictif de mortalité. La fréquence des anticorps anti-ANXA2 au cours de l'infection COVID-19 chez des patients en réanimation est semblable à celle rencontrée au cours du SAPL [2]. D'autres études seront nécessaires afin de déterminer la persistance de ces auto-anticorps et si leur présence est associée au risque de développer une fibrose pulmonaire. (French) [ FROM AUTHOR] Copyright of Revue de Médecine Interne is the property of Elsevier B.V. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full . (Copyright applies to all s.)

Maladie de Kawasaki de l’adulte post-COVID 19 avec insuffisance circulatoire : à propos d’un cas

Introduction Le syndrome d’inflammation multisystémique associé à la COVID-19 et présentant les caractéristiques cliniques d’une maladie de Kawasaki a été essentiellement rapporté chez l’enfant. Nous rapportons ici le cas d’une maladie de Kawasaki de l’adulte dans les suites d’une infection à COVID-19, avec un pseudo choc septique comme mode de révélation. Observation Une femme de 33 ans, assistante de direction dans un collège, est admise initialement pour un rash fébrile. On notait un antécédent d’infection respiratoire non sévère documenté au SARSCoV-2 par PCR nasale cinq semaines avant. La patiente ne fumait pas. Apparition d’une fièvre en plateau à 41°C avec adénopathies cervicales sensibles (max 1,5cm) rapidement suivie d’un rash morbiliforme généralisé. Elle était traité en ambulatoire par l’association amoxicilline/acide clavulanique puis azithromycine, sans succès. Au 5e jour, dégradation clinique avec installation d’une insuffisance circulatoire justifiant l’introduction d’amines et d’une surveillance en réanimation. Le tableau clinique s’enrichissait d’une conjonctivite bilatérale, d’une glossite, d’un érythème palmaire, de lésions périnéales et d’une diarrhée profuse. La biologie retrouvait un syndrome inflammatoire majeur (CRP 500mg/L, neutrophiles 37 000/mm3) avec une éosinophilie (1700/mm3) et une troponinémie à 425ng/L. Les prélèvements infectieux étaient normaux. Le scanner thoracoabdomino-pelvien et la fibroscopie recto-sigmoïdienne n’apportaient pas plus d’information. L’échographie cardiaque rapportait une hypokinésie diffuse modeste. La probabilité d’activation lymphohistiocytaire était faible. On notait l’absence de réponse à l’antibiothérapie à large spectre. Au 9e jour, apparition d’une desquamation des extrémités après amélioration clinique partielle (sevrage des amines). Au 13e jour, le coroscanner retrouvait une dilatation anévrismale de l’artère interventriculaire antérieure de 5,6mm. Le traitement par immunoglobulines à 2g/kg et l’aspirine permettaient l’amélioration clinique et une normalisation des paramètres biologiques. Discussion La maladie de Kawasaki (MK) est une vascularite systémique des vaisseaux de moyen calibre, dont la prévalence chez l’adulte se limite à une centaine de case reports. L’insuffisance circulatoire aiguë est un mode de révélation rare de la maladie, appelé syndrome de choc de la maladie de Kawasaki. Elle est retrouvée dans 7 % des cas chez l’enfant et sa prévalence chez l’adulte n’est pas connue. Le syndrome inflammatoire avec atteinte multisystémique de l’enfant (MIS-C), initialement dénommé “pseudo-Kawasaki”, a été décrit très tôt après le début de l’épidémie COVID-19 et apparaît en moyenne 4 semaines après l’infection par le SARS-CoV-2. C’est une pathologie rare avec une prévalence en France en 2020 chez les moins de 21 ans de 15,4 cas/million d’habitant. La moitié des patients présente une insuffisance circulatoire aiguë au diagnostic [1]. Il existe des critères diagnostiques du MIS-C selon l’OMS, mais pas chez l’adulte de plus de 21 ans. En comparaison avec la forme classique, les patients atteints de MIS-C semblent plus âgés, avec d’avantage d’atteinte cardiaque, d’insuffisance circulatoire, de signes fonctionnels digestifs, résistent plus aux immunoglobulines et justifient davantage d’une corticothérapie [2]. Les diagnostics différentiels à évoquer sont généralement le syndrome de choc toxique ou le syndrome d’activation lymphohistiocytaire. Une sidération myocardique dans un contexte hyperinflammatoire est l’une des hypothèses physiopathologiques de l’insuffisance circulatoire (dysfonctionsystolique et/ou diastolique sans myocardite, corrélation de l’état de choc avec l’élévation des marqueurs de l’inflammation et des marqueurs cardiaques). La plupart des patients répondent correctement à l’association immunoglobulines corticothérapie. Dans notre cas, la patiente satisfaisait les critères de classification de l’American Heart Association pour la MK avec une évolution coronarienne caractéristique et avait un antécédent documenté à SARS-COV-2 cinq semaines auparavant. Conclusion La forme adulte du syndrome d’inflammation multisystémique associée à la COVID19 est rare mais semble grave, avec l’insuffisance circulatoire comme mode d’entrée et les anévrismes coronariens comme complications, tout comme la MK classique.

Effets de l’infection aiguë grave à SARS-CoV-2 sur la fonction thyroïdienne

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Maladie de Kawasaki de l'adulte post-COVID 19 avec insuffisance circulatoire : à propos d'un cas

Le syndrome d'inflammation multisystémique associé à la COVID-19 et présentant les caractéristiques cliniques d'une maladie de Kawasaki a été essentiellement rapporté chez l'enfant. Nous rapportons ici le cas d'une maladie de Kawasaki de l'adulte dans les suites d'une infection à COVID-19, avec un pseudo choc septique comme mode de révélation. Femme de 33 ans, assistante de direction dans un collège, admise initialement pour un rash fébrile [1]. On notait un antécédent d'infection respiratoire non sévère documenté au SARS-CoV-2 par PCR nasale cinq semaines avant. La patiente ne fumait pas. Apparition d'une fièvre en plateau à 41 °C avec adénopathies cervicales sensibles (max 1.5 cm) rapidement suivie d'un rash morbiliforme généralisé. Elle était traité en ambulatoire par l'association amoxicilline/acide clavulanique puis azithromycine, sans succès. Au 5e jour, dégradation clinique avec installation d'une insuffisance circulatoire justifiant l'introduction d'amines et d'une surveillance en réanimation. Le tableau clinique s'enrichissait d'une conjonctivite bilatérale, d'une glossite, d'un érythème palmaire, de lésions périnéales et d'une diarrhée profuse. La biologie retrouvait un syndrome inflammatoire majeur (CRP 500 mg/L, neutrophiles 37 000/mm3) avec une éosinophilie (1700/mm3) et une troponinémie à 425 ng/L. Les prélèvements infectieux étaient normaux. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien et la fibroscopie recto-sigmoïdienne n'apportaient pas plus d'information. L'échographie cardiaque rapportait une hypokinésie diffuse modeste. La probabilité d'activation lymphohistiocytaire était faible. On notait l'absence de réponse à l'antibiothérapie à large spectre. Au 9e jour, apparition d'une desquamation des extrémités après amélioration clinique partielle (sevrage des amines). Au 13e jour, le coroscanner retrouvait une dilatation anévrismale de l'artère interventriculaire antérieure de 5,6 mm. Le traitement par immunoglobulines à 2 g/kg et l'aspirine permettaient l'amélioration clinique et une normalisation des paramètres biologiques. La maladie de Kawasaki (MK) est une vascularite systémique des vaisseaux de moyen calibre, dont la prévalence chez l'adulte se limite à une centaine de case-reports. L'insuffisance circulatoire aiguë est un mode de révélation rare de la maladie, appelé syndrome de choc de la maladie de Kawasaki. Elle est retrouvée dans 7 % des cas chez l'enfant et sa prévalence chez l'adulte n'est pas connue. Le syndrome inflammatoire avec atteinte multisystémique de l'enfant (MIS-C), initialement dénommé "pseudo-Kawasaki", a été décrit très tôt après le début de l'épidémie COVID-19 et apparaît en moyenne 4 semaines après l'infection par le SARS-CoV-2. C'est une pathologie rare avec une prévalence en France en 2020 chez les moins de 21 ans de 15,4 cas/million d'habitant. La moitié des patients présente une insuffisance circulatoire aiguë au diagnostic [2]. Il existe des critères diagnostiques du MIS-C selon l'OMS, mais pas chez l'adulte de plus de 21 ans. En comparaison avec la forme classique, les patients atteints de MIS-C semblent plus âgés, avec d'avantage d'atteinte cardiaque, d'insuffisance circulatoire, de signes fonctionnels digestifs, résistent plus aux immunoglobulines et justifient davantage d'une corticothérapie [3]. Les diagnostics différentiels à évoquer sont généralement le syndrome de choc toxique ou le syndrome d'activation lymphohistiocytaire. Une sidération myocardique dans un contexte hyperinflammatoire est l'une des hypothèses physiopathologiques de l'insuffisance circulatoire (dysfonction systolique et/ou diastolique sans myocardite, corrélation de l'état de choc avec l'élévation des marqueurs de l'inflammation et des marqueurs cardiaques). La plupart des patients répondent correctement à l'association immunoglobulines-corticothérapie. Dans notre cas, la patiente satisfaisait les critères de classification de l'American Heart Association pour la MK avec une évolution coronar enne caractéristique et avait un antécédent documenté à SARS-COV-2 cinq semaines auparavant. La forme adulte du syndrome d'inflammation multisystémique associée à la COVID19 est rare mais semble grave, avec l'insuffisance circulatoire comme mode d'entrée et les anévrismes coronariens comme complications, tout comme la MK classique. (French) [ABSTRACT FROM AUTHOR] Copyright of Revue de Médecine Interne is the property of Elsevier B.V. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)

COVID-19 : profil patient prédisposant à une admission précoce en service de Réanimation

Introduction Même si la majorité des patients atteints n’ont que des symptômes bénins, certains, plus graves, nécessitent une hospitalisation en service de soins voire une admission en réanimation. En raison du risque de létalité élevé, ces patients doivent être étroitement surveillés. L’objectif de notre étude est de définir des profils patients qui pourraient favoriser une admission précoce en service de réanimation et de définir des marqueurs pouvant appuyer cette admission. Matériels et méthodes Étude rétrospective monocentrique du profil des patients admis en réanimation entre le 1er mars et le 26 avril 2020. Les données démographiques des patients (âge, sexe, poids, indice de masse corporelle, statut tabagique), les données biologiques à l’admission en réanimation, les antécédents cliniques ainsi que les traitements médicamenteux ont été recueillis. Deux groupes ont été constitués en fonction du délai entre la date de début des symptômes et la date d’entrée en réanimation : strictement inférieur à 7jours (G1, admission précoce) et supérieur ou égal à 7jours (G2, admission tardive). Une analyse statistique comparative par un test de Student pour les variables continues et du Chi2 pour les variables catégorielle a été effectuée. Résultats Au total, la cohorte comprend 127 patients dont 62 dans le G1 et 65 dans le G2. L’analyse des données démographiques montre un IMC (31,5 dans le G1 vs 29,2 dans le G2 ;p=0,04) et un âge (66,5 vs 60,6 ;p≤0,01) supérieur dans le G1. Le taux d’hypokaliémie (0,27 vs 0,09 ;p≤0,01), d’hypocalcémie (0,56 vs 0,32 ;p≤0,01), d’hypercréatininémie (0,42 vs 0,17 ;p≤0,01) et d’hyperferritinémie (0,96 vs 0,63 ;p≤0,01) semble être significativement plus élevée dans le G1. De plus, la proportion de patients avec des antécédents cardiovasculaires (0,57 vs 0,34 ;p≤0,01) et/ou diabétiques (0,25 vs 0,10 ;p=0,02) sont plus élevés dans le G1. Le nombre de traitement moyen (4,5 vs 3,0 ;p=0,04) et en particulier de médicaments à visée cardiovasculaire (0,60 vs 0,39 ;p=0,02) est aussi plus fréquent dans le G1. Enfin, le taux de mortalité (0,31 vs 0,12 ;p=0,01) est plus élevé dans le G1 que dans le G2. Conclusion Des profils patients se dessinent selon les données objectivées par cette étude. Les patients obèses, et en particulier en obésité morbide (avec un IMC>35kg/m2), ainsi que les patients âgés sont à risque d’être admis précocement en réanimation. Il en est de même pour les patients avec de nombreux antécédents cardiovasculaires et/ou diabétiques, les patients polymédiqués et notamment ceux traités par des médicaments à visée cardiovasculaire. Parmi les éléments biologiques relevés, l’hypokaliémie, l’hyperferritinémie (avec des valeurs moyennes très hautes dans le G1), l’insuffisance rénale et l’hypocalcémie semblent favoriser une admission précoce en réanimation. Les taux de mortalité en réanimation étant élevés (20 % à plus de 60 % selon le profil du patient), il est important de repérer les marqueurs et les facteurs prédisposant à une admission en réanimation. La priorisation de la prise en charge de ces patients permettrait d’éviter leur passage en soins intensifs et pourrait avoir un impact sur la mortalité.